Масштаб шрифта
Цвет
Изображения
Интервал между буквами
RU EN

В журнале Biomedicines опубликована обзорная статья, посвященная поиску молекулярных мишеней для создания новых препаратов защиты миокарда

В начале июля в журнале высокого рейтинга Biomedicines (Q1) была опубликована обзорная статья коллектива авторов под руководством доктора мед. наук, профессора, зав. лабораторией экспериментальной кардиологии НИИ кардиологии Томского НИМЦ Леонида Маслова

Статья «δ-Опиоидный рецептор как молекулярная мишень для создания препаратов для повышения устойчивости сердца к реперфузии» стала частью специального выпуска «Прогресс в области исследования реперфузонного повреждения сердца» журнала Biomedicines. 
В качестве приглашенного редактора спецвыпуска выступила доктор мед. наук, ведущий научный сотрудник лаборатории экспериментальной кардиологии НИИ кардиологии Томского НИМЦ Наталья Нарыжная.

В обращении к читателям журнала Наталья Владимировна отметила:
- Принято считать, что только восстановление коронарного кровотока может повлиять на размер инфаркта. Тем не менее, реперфузионное повреждение является причиной до 50 процентов окончательного размера инфаркта. Многие факторы участвуют в гибели клеток во время реперфузии, среди которых наиболее важными являются продукция активных форм кислорода, Ca2+ перегрузка и воспаление. В последние десятилетия были исследованы многие пути регулируемой гибели клеток. Реперфузия вызывает гибель клеток в результате некроза, некроптоза, апоптоза, пироптоза, ферроптоза и, возможно, аутофагии.  К сожалению, не существует препаратов, которые могли бы эффективно предотвратить реперфузионное повреждение, возникающее после восстановления коронарной перфузии у больных с острым инфарктом миокарда. Перспективным направлением научного исследования может стать изучение механизмов реперфузионного повреждения, эти знания могут быть использованы для поиска фармакологических мишеней для защиты миокарда. Цель этого специального выпуска Biomedicines заключается в обзоре текущего состояния исследований, содействии новому пониманию механизмов реперфузионного повреждения и рассмотрении возможных подходов к его коррекции.

Публикация посвящена актуальной теме защиты миокарда от реперфузионного повреждения, в частности путем активации δ-опиоидных рецепторов. Авторами рассмотрены современные данные о кардиопротекторной активности δ-агонистов, в том числе при метаболическом синдроме, рецепторных  и сигнальных механизмах реализации их эффектов.

Для справки

  • Опиоидные рецепторы относятся к семейству G-белковых сопряженных рецепторов, которые сегодня являются наиболее распространенным классом рецепторов клеточной мембраны, а также мишенями для около одной трети применяемых лекарственных средств. Основная их функция в организме — регулирование болевых ощущений. В настоящее время различают четыре основные группы опиоидных рецепторов: μ- (мю), δ- (дельта), κ- (каппа) и ноцицептивные рецепторы. Опиоидные рецепторы широко распространены в головном, спинном мозге, а также в желудочно-кишечном тракте и других органах. Также эти рецепторы обнаружены на кардиомиоцитах и нервных окончаниях, иннервирующих миокард.

Исследование эффективности агонистов δ2-опиоидных рецепторов при метаболическом синдроме проведены в рамках гранта РНФ 22-15-00048 (рук-ль Н.В. Нарыжная).

В состав авторов вошли сотрудники лаборатории экспериментальной кардиологии НИИ кардиологии Томского НИМЦ:

- д.м.н., профессор, зав. лабораторией Л.Н. Маслов
- д.м.н., в.н.с. Н.В. Нарыжная  
- к.м.н., н.с. А.В. Мухомедзянов
- м.н.с. М. А. Сиротина 
- м.н.с. Б.К. Курбатов
- к.м.н., с.н.с. А.С. Горбунов
- лаборант М. Е. Килин
- к.м.н, лаборант-исследователь А.В. Крылатов
- д.м.н., профессор, в. н. с. лаборатории медицины критических состояний Ю.К. Подоксёнов
и представители Сибирского государственного медицинского университета:
- д.м.н., профессор, заведующий кафедрой гистологии, эмбриологии и цитологии С.В. Логвинов
- А. Кан, студент

 

- Biomedicines 2023, 11, 1887
- Ознакомиться с научной статьей можно по ссылке: https://doi.org/10.3390/biomedicines11071887
 

E-mail:
Нажимая кнопку "Отправить", вы соглашаетесь на обработку персональных данных