Результаты клинических и фундаментальных исследований, посвященных воспалению при кардиогенном шоке, опубликованы в журнале высокого рейтинга Biomedicines.
Кардиогенный шок является одним из самых грозных осложнений инфаркта миокарда и представляет собой одну из нерешенных проблем современной кардиологии. Кардиогенный шок развивается, когда вследствие различных причин (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность или миокардит) сердце перестает справляться с нагрузкой, происходит резкое снижении сердечного выброса, значительное падение артериального давления и нарушается кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, почек, легких и других). Несмотря на предпринимаемые мировым научным сообществом усилия, смертность от кардиогенного шока продолжает оставаться на высоком уровне и по некоторым данным достигает 60 процентов.
В рамках изучения роли воспаления в патогенезе инфаркт-ассоциированного шока учеными новой молодежной лаборатории НИИ кардиологии Томского НИМИЦ была опубликована обзорная статья в высокорейтинговом журнале Biomedicines.
Авторский коллектив представлен научными сотрудниками НИИ кардиологии Томского НИМЦ:
- ведущий научный сотрудник лаборатории инфаркт-ассоциированного шока, канд-т мед. наук И.В. Кологривова;
- заведующая лабораторией инфаркт-ассоциированного шока, канд-т мед. наук М.А. Керчева;
- научный сотрудник лаборатории инфаркт-ассоциированного шока О.О. Пантелеев;
- заместитель директора по научной и лечебной работе, профессор, доктор мед. наук В.В. Рябов.
В публикации освещены современные данные клинических и фундаментальных исследований, посвященных воспалению при кардиогенном шоке. Авторами приводятся сведения о вкладе различных клеточных субпопуляций, участвующих в развитии генерализованного воспалительного ответа у пациентов с кардиогенным шоком. Также исследователи поделились результатами первых клинических исследований, в которых были предприняты попытки контролировать активность воспаления при кардиогенном шоке. В статье ученые отмечают, что зачастую эти подходы обладали положительным эффектом у пациентов в критических состояниях, и очевидным становится необходимость углубленного изучения механизмов и динамики развития воспаления при инфаркт-ассоциированном шоке. Это станет предметом дальнейшего исследования сотрудников новой молодежной лаборатории НИИ кардиологии Томского НИМЦ.
На рисунке схематично представлены клеточно-молекулярные механизмы развития воспаления при кардиогенном шоке. Снижение сердечного выброса по мере развития шока приводит к гипоперфузии и повреждению внутренних органов. В этом случае в большом количестве высвобождаются молекулы, ассоциированных с повреждением (DAMP), и молекулы, ассоциированные с патогенами (PAMP), которые вызывают активацию и последующую дисфункцию иммунных клеток. Происходит активация нейтрофилов и НЕТоз (высвобождение ядерного материала в окружающую среду, что способствует воспалению и тромбообразованию), а также активация макрофагов и лимфоцитов. Клональный гемопоэз, связанный с соматическими мутациями гемопоэтических стволовых клеток, и процедуры реанимации, такие как экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО), также могут вносить вклад в развитие дисфункции иммунных клеток при кардиогенном шоке.
- Подробнее о новой молодежной лаборатории здесь
Ознакомиться со статьей можно по ссылке