Масштаб шрифта
Цвет
Изображения
Интервал между буквами
RU EN

Ученые НИИ кардиологии Томского НИМЦ приняли участие в совместном российско-китайском семинаре

7 ноября в дистанционном формате прошел совместный российско-китайский семинар «Новые подходы к защите сердца от ишемии/реперфузии» с участием сотрудников лаборатории экспериментальной кардиологии НИИ кардиологии Томского НИМЦ и Отдела Физиологии Четвёртого Военно-Медицинского Университета Сиань, провинция Шаанкси, Китай.

Совместный семинар был проведен в рамках международного российско-китайского гранта РФФИ, проект ФНИ «Роль опиоидного и аденозинового сигналинга в регуляции функционального состояния митохондрий при адаптации к гипоксии».

Председателями семинара выступили: Л.Н. Маслов, д.м.н., профессор, заведующий лабораторией экспериментальной кардиологии НИИ кардиологии Томского НИМЦ и профессор Четвёртого Военно-Медицинского Университета Сиань Джианг Минг Пеи. Со вступительным словом к участникам семинра обратились А.А. Бощенко, д.м.н., заместитель директора по научной работе НИИ кардиологии Томского НИМЦ, профессора Четвёртого Военно-Медицинского Университета Сиань Фенг Фу и Джианг Минг Пеи.

Основной целью семинара стало обсуждение полученных в ходе выполнения проекта результатов, обмен опытом в области методологии и методов исследований, укрепление научных связей между российской и китайской организациями. Доклады ученых семинара были посвящены исследованию механизмов формирования ишемического-реперфузионного повреждения миокарда и сердечной недостаточности, поиску новых рецепторных, клеточных, субклеточных и молекулярных мишеней для кардиопротекции. 

Китайской группой исследователей были представлены результаты изучения механизма кардиомиоцитарно-макрофагального взаимодействия при инфаркте миокарда в эксперименте; показано, что это взаимодействие опосредовано через активацию митохондриальных NOD-like рецепторов (NLRX1) и фактора роста соединительной ткани CCN2. На семинаре были представлены результаты исследования механизма кардиотоксичности противоопухолевого препарата доксирубицина. Выявлено, что этот механизм включает влияние препарата на экспрессию белка Mfn1, регулирующего слияние митохондрий; обнаружены возможные молекулярные точки для кардиопротекции.
Со стороны Отдела Физиологии Четвёртого Военно-Медицинского Университета Сиань (провинция Шаанкси, Китай) выступили:
Джун Ли «Роль эндогенного Smad7 в регуляции фенотипа макрофагов после инфаркта миокарда».
Ман Ли «Mfn2-опосредованное слияние митохондрий снижает кардиотоксичность, вызванную доксорубицином, усиливая его противораковую активность посредством метаболического переключения».

Российской группой исследователей был представлен ряд сообщений о рецепторных  и молекулярных механизмах адаптационных и кондиционирующих воздействий. Были представлены результаты об участии G-белок сопряженных рецепторов (GPCR): бета-адренергических рецепторов, TRPV1-каналов (ваниллоидных рецепторов), АТФ-чувствительных калиевых каналов, протеинкиназы С в реализации инфаркт-лимитирующего эффекта адаптации к холоду; эта же киназа, наряду с активными формами кислорода, как сообщалось, вовлечена в кардиопротекторное действие дистантного посткондиционирования. Учеными были проанализированы данные о снижении эффективности кардиопротекторных воздействий при развитии метаболического синдрома: сопряжение с нарушениями углеводного и липидного обмена, состоянием опиоидной системы. 
Со стороны НИИ кардиологии Томского НИМЦ доклады представили:
Иван Деркачев, м.н.с. «Роль аденозиновых рецепторов, CRHR2 и CB1-рецепторов в инфаркт-лимитирующем эффекте адаптации к хронической гипоксии».
Никита Воронков, м.н.с. «Роль рецепторов, связанных с G-белками, протеинкиназы С и КАТФ-каналов в инфаркт-лимитирующем эффекте адаптации к холоду».
Александр Мухомедзянов, к.м.н. «Кардиопротекторный эффект дистанционного посткондиционирования. Роль опиоидных рецепторов, протеинкиназы С и активных форм кислорода».
Наталья Нарыжная, д.м.н., в.н.с. «Эффективность дистанционного посткондиционирования и адаптации к гипоксии у крыс с метаболическим синдромом. Поиск новых молекулярных мишеней для кардиопротекции».