Проект «Оценка ассоциации экспрессии генов Ca(2+)-транспортирующих белков саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов с тяжестью течения хронической сердечной недостаточности ишемического генеза» проводится при поддержке гранта РНФ №
Основной научной проблемой, в рамках которой выполняется исследование, является изучение молекулярных механизмов развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности ишемического генеза. Известно, что хроническая сердечная недостаточность является финалом практически всех заболеваний
" Мы сосредоточились на изучении генов и белков, регулирующих обмен ионов кальция в кардиомиоцитах (мышечных клетках сердца) у пациентов с ишемической болезнью сердца при различных фоновых и сопутствующих патологиях, в том числе с учетом проводимого медикаментозного лечения, — поясняет руководитель проекта Эльвира Фаритовна. — Жизненно важно, чтобы в кардиомиоцитах сохранялась возможность строгого контроля уровня ионов кальция. Снижение в кардиомиоцитах уровня экспрессии гена и белка Са(2+)-АТФазы SERCA2a, обеспечивающего обратный захват ионов из цитоплазмы клетки, ведет к уменьшению сократительного резерва миокарда. Особенно выраженное снижение уровня экспрессии гена SERCA2a показано у пациентов с ишемической болезнью сердца и гипертрофией левого желудочка. Напротив, у пациентов с ишемической болезнью сердца, сочетанной с сахарным диабетом
2-го типа, при определенных контролируемых уровнях глюкозы уровень экспрессии гена и белка SERCA2a оставался сохранным. Это обеспечивало адекватные сократительные возможности миокарда. Но в некоторых случаях повышенная экспрессия генов и белков, например,бета1-адренорецепторов или кальсеквестрина, оказывается связанной с такими неблагоприятными последствиями, как нарушения ритма сердца."
Стоит отметить, что в настоящее время разрабатываются разные терапевтические подходы к восстановлению базового уровня экспрессии генов, следовательно, и белков, как перспективного подхода предупреждения прогрессирования сердечной недостаточности.