В рамках исследования, поддержанного грантом РНФ команда исследователей под руководством заведующего лабораторией молекулярно-клеточной патологии и генодиагностики НИИ кардиологии Томского НИМЦ, доктора мед. наук, профессора Сергея Афанасьева изучает реактивность бета-адренорецепторного аппарата пациентов с сердечной недостаточностью с сохранённой и низкой фракцией выброса левого желудочка ишемического генеза
Выполнение исследований на селективных выборках пациентов, не имеющих в анамнезе воспалительных процессов в сердце, сахарного диабета и фибрилляций предсердий, позволит оценить состоятельность бета-адренорецепторного звена симпато-адреналовой системы (САС) и его функциональный резерв при ремоделировании сердечной мышцы в условиях хронической сердечной недостаточности.
Хорошо известно, что внутрисердечная гемодинамика и возможность сердца быстро реагировать на изменяющиеся условия функционирования, в значительной степени определяется бета-адренорецепторами, локализованными на клеточной мембране кардиомиоцитов. При длительной гиперактивации САС, сопровождающей ишемию сердца и развитие хронической сердечной недостаточности, изменяется как количество, так и функциональное состояние этих рецепторов.
- В клинической практике напряженность САС организма можно оценить с помощью простого метода, основанного на измерении изменения осмотической резистентности эритроцитов в присутствии адренергических средств, а именно оценки бета-адренореактивности мембран эритроцитов. Планируется оценить сопряженность этого метода с содержанием бета-адренорецепторов на мембранах разных клеток, а именно эритроцитов, лейкоцитов и, конечно же, кардиомиоцитов в условиях патологии. Одним из важнейших аспектов нашего исследования будет сопоставление этих данных с результатами электрофизиологических исследований, выполненных на изолированной мышце. Исследования на изолированных мышцах позволяют оценить сократительные возможности кардиомиоцитов, функционирование бета-адренорецепторов кардиомиоцитов при сердечной недостаточности, а также патологических очагов возбуждения. Очаги возбуждения, способствующие возникновению аритмий, развиваются в результате метаболических изменений в кардиомиоцитах при формировании ИБС, - отмечают авторы исследования.
Руководитель исследования Сергей Афанасьев подчеркивает: стимуляция бета-адренорецепторов имеет и положительную и отрицательную направленность сократительного ответа миокарда пациентов относительно исходной активности. Эти результаты свидетельствуют о разной чувствительности или количестве бета-адренорецепторов кардиомиоцитов пациентов. В большинстве случаев стимуляция бета2-адренорецепторов миокарда способствовала развитию положительной динамики амплитуды сокращения, тогда как активация бета1-адренорецепторов в течение 20 минут могла приводить к снижению амплитуды сокращения. Однако непосредственно между группами с сохраненной и низкой фракцией выброса левого желудочка нет значимых различий в сократительном ответе мышечных полосок. При этом в группе с низкой фракцией более высокая частота автоматий.
Результаты исследования адренореактивности организма в целом и функциональной состоятельности бета-адренорецепторного аппарата в частности имеют прогностическое значение для оценки сохранения функциональной состоятельности миокарда в условиях реальной патологии.
Электрофизиологические исследования на изолированных мышцах выполнялись на установке Standard system for muscle investigation (Германия) - на фото.
Рисунок 1. Сократительная активность мышечной полоски миокарда пациента на фоне стимуляции β1-адренорецепторов кардиомиоцитов со снижением амплитуды сокращения через повышение.
Рисунок 2. Сократительная активность мышечной полоски миокарда пациента на фоне стимуляции β1-адренорецепторов кардиомиоцитов без изменения амплитуды сокращения.
Рисунок 3. Сократительная активность мышечной полоски миокарда пациента на фоне стимуляции β1-адренорецепторов кардиомиоцитов с повышением амплитуды сокращения.