В высокорейтинговом журнале Biomedicines (Q1) опубликована статья: «Production of Reactive Oxygen Species by Epicardial Adipocytes Is Associated with an Increase in Postprandial Glycemia, Postprandial Insulin, and a Decrease in Serum Adiponectin in Patients with Severe Coronary Atherosclerosis» в соавторстве группы ученых НИИ кардиологии Томского НИМЦ.
В состав авторов вошли: Н.В. Нарыжная, ведущий научный сотрудник лаборатории экспериментальной кардиологии, О.А. Кошельская, ведущий научный сотрудник отделения атеросклероза и хронической ИБС, И.В. Кологривова, научный сотрудник отделения клинической лабораторной диагностики, Т.Е. Суслова, заведующий отделением клинической лабораторной диагностики, О.А. Харитонова, младший научный сотрудник отделения атеросклероза и хронической ИБС, С.Л. Андреев, старший научный сотрудник отделения сердечно-сосудистой хирургии, А.С. Горбунов, старший научный сотрудник лаборатории экспериментальной кардиологии, Б.К. Курбатов, младший научный сотрудник лаборатории экспериментальной кардиологии, А.А. Бощенко, заместитель директора по научной работе.
В публикации представлены результаты работы группы авторов, целью которой было исследовать взаимосвязь между продукцией активных форм кислорода (АФК) адипоцитами эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ) и параметрами метаболизма глюкозы/инсулина, уровнями циркулирующих адипокинов и тяжестью коронарного атеросклероза у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и выявить значимые детерминанты, характеризующие изменения АФК ЭЖТ у данной категории больных.
В исследование включено 19 пациентов (14 мужчин и 5 женщин в возрасте 53–72 лет, 6 больных сахарным диабетом 2 типа, 5 пациентов с преддиабетом) с ИБС, которым было выполнено аортокоронарное шунтирование. Адипоциты ЭЖТ выделяли ферментативным методом из интраоперационных эксплантатов, полученных при коронарном шунтировании. Определяли размер адипоцитов ЭЖТ и уровень АФК (Рис.1).
Рис. 1
Результаты исследования выявили примую корреляционную взаимосвязь между нарушениями углеводного обмена, снижением уровня адипонектина сыворотки и окислительным стрессом адипоцитов эпикардиальной жировой ткани; адипоциты ЭЖТ у больных сахарным диабетом и предиабетом проявляли более высокую продукцию АФК, чем у больных с нормогликемией. Были построены две математические модели оценки окислительного стресса адипоцитов ЭЖТ в зависимости от показателей углеводного обмена и уровня сывороткочного адпионектина (Рис.2).
Рис. 2
Хотя не было корреляции между продукцией АФК адипоцитами ЭЖТ и интегральным показателем выраженности атеросклероза (Gensini score) в общей группе пациентов, более высокие показатели окислительного стресса наблюдались в адипоцитах ЭЖТ у пациентов с индексом Gensini, превышающей средние значения (≥70,55 баллов) по сравнению с пациентами с менее выраженным коронарным атеросклерозом.
Результаты исследования прокомментировала Наталья Нарыжная, ведущий научный сотрудник лаборатории экспериментальной кардиологии НИИ кардиологии Томского НИМЦ:
«Было обнаружено, что у пациентов с коронарным атеросклерозом избыточное содержание в крови глюкозы, инсулина и снижение содержания адипонектина (адипонектин - гормон, который синтезируется и секретируется белой жировой тканью, его секреция стимулируется инсулином, участвует в регуляции уровня глюкозы и расщепления жирных кислот) стимулирует окислительный стресс адипоцитов жировой ткани, непосредственно прилегающей к сердцу. Наше исследование расширяет знания о связи сердечных заболеваний с эндокринными нарушениями и адипокиновым профилем. Стоит отметить, что полученные данные впервые показали, что системные нарушения метаболизма глюкозы/инсулина и снижение уровня адипонектина в сыворотке крови являются значимыми независимыми детерминантами интенсивности окислительного стресса в адипоцитах ЭЖТ у больных с выраженным коронарным атеросклерозом. Возможный вклад взаимодействия между окислительным стрессом в адипоцитах ЭЖТ и метаболическими нарушениями в патогенез коронарного атеросклероза требует дальнейшего изучения».
Ссылка на статью:
Biomedicines 2022, 10(8), 2054.
https://doi.org/10.3390/biomedicines10082054