Группа ученых НИИ кардиологии Томского НИМЦ изучает молекулярные маркеры системного воспаления при остром инфаркте миокарда.
В последние годы воспаление стало предметом пристального научного интереса как фактор развития и неблагоприятного течения сердечно-сосудистых заболеваний, включая острые формы ишемической болезни сердца.
На сегодняшний день актуальной задачей современной кардиологии является фенотипирование воспаления при инфаркте миокарда. Его цель заключается в определении индивидуального подхода к лечению на основе выявления молекулярных маркеров системного воспаления – предикторов неблагоприятных исходов острого инфаркта миокарда.
Предыдущие исследования предположили, что подобными маркерами могут являться NLRP3 инфламмасома (внутриклеточный белковый комплекс) и интерлейкин-1 бета (ИЛ-1β). Однако их специфичность при инфаркте миокарда учеными не была доказана, также ранее не изучались их уровни и динамика у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы.
Коллектив авторов НИИ кардиологии Томского НИМЦ провел исследование, посвященное изучению уровней концентраций белка NLRP3 и ИЛ-1β, их изменений в динамике и ассоциаций с характеристиками больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Уровни маркеров были исследованы в плазме крови инфаркт-связанной коронарной и периферической артерии, а также в плазме венозной крови на 1-ые, 3-и и 7-ые сутки госпитализации. Ученые обнаружили, что концентрации обоих маркеров были выше в первый день после инфаркта миокарда с максимальным снижением на третий день. Уровни маркеров в венозной плазме соотносились с уровнями в артериальной крови, что позволяет проводить рутинное определение белка NLRP3 и ИЛ-1β в венозной крови в первые сутки при инфаркте миокарда в повседневной клинической практике. Также были выявлены две разнонаправленные тенденции в изменении концентраций NLRP3 и ИЛ-1β за время госпитализации. Тенденция в виде изначально более высоких уровней маркеров с постепенным их снижением к 7-му дню ассоциировалась с большим временем ишемии миокарда и высокими уровнями тропонина I.
Исследователи отмечают, что полученные данные являются новым шагом в изучении системного воспаления при остром инфаркте миокарда, а также могут лечь в основу формирования новых гипотез, касающихся фенотипирования постинфарктного воспаления.
• Результаты исследования опубликованы в высокорейтинговом научном журнале «Journal of Personalized Medicine» (Q2).
Авторский коллектив представлен сотрудниками НИИ кардиологии Томского НИМЦ:
- Рябов Вячеслав Валерьевич, доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по научной и лечебной работе;
- Самойлова Юлия Олеговна, младший научный сотрудник отделения неотложной кардиологии;
- Гомбожапова Александра Энхэевна, кандидат медицинских наук, научный сотрудник отделения неотложной кардиологии;
- Несова Анастасия Константиновна, аспирант, младший научный сотрудник отделения неотложной кардиологии;
- Кологривова Ирина Вячеславовна, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отделения клинической лабораторной диагностики.
На рисунке представлен внутриклеточный путь синтеза IL-1β, опосредуемый NLRP3 инфламмасомой, и основные результаты исследования.
Статья «Associations Between Plasma Levels of NLRP3 Protein, Interleukin-1 Beta and Features of Acute ST-Elevation Myocardial Infarction» находится в свободном доступе и доступна для скачивания по ссылке: https://doi.org/10.3390/jpm14111103.
Работа выполнена в рамках гранта РНФ №23-25-00400 «Характеристики инфламмасомного типа воспаления при атеротромбозе у больных острым инфарктом миокарда».