Исследования лаборатории экспериментальной кардиологии НИИ кардиологии Томского НИМЦ, проведенные за последние 20 лет, показали, что адаптация к хронической гипоксии приводит к устойчивости миокарда к инфаркту. Исследователи лаборатории изучили клеточные механизмы формирования этой устойчивости. Полученные знания могли бы послужить основой для разработки новых подходов к защите миокарда человека при инфаркте. Но вместе с тем нет уверенности в том, что выявленные механизмы «заработают» в условиях нарушения метаболизма (при метаболическом синдроме).
Изучению этой проблемы посвящен проект, поддержанный грантом РНФ под руководством ведущего научного сотрудника, доктора медицинских наук Натальи Нарыжной.
На рисунке: Возможные механизмы несостоятельности кардиопротекции хронической гипоксии при метаболическом синдроме - поиск мишеней для её коррекции
Рассказывает Наталья Владимировна:
- В этом году в ходе исследования обнаружено, что индуцированный диетой метаболический синдром снижает инфаркт-лимитирующую эффективность адаптации к хронической нормобарической гипоксии у крыс. Это снижение связано с нарушением толерантности к глюкозе и повышением уровня триглицеридов, но не с дисбалансом адипокинов. Вместе с тем, коррекция нарушений углеводного обмена применением метформина не приводит к восстановлению кардиопротекции, в то время как коррекция нарушений липидного обмена активатором PPARα полностью восстанавливает нарушение адаптационной кардиопротекции при метаболическом синдроме у крыс.
Мы выявили, что имитировать протекторный эффект адаптации к гипоксии при метаболическом синдроме возможно путем активации дельта-2 опиоидных рецепторов (разновидность рецепторов, сопряжённых с G-белком. Их основная функция в организме - регулирование болевых ощущений). Таким образом, в ходе исследования нами найдены пути коррекции снижения адаптационного потенциала миокарда при метаболическом синдроме: это регулирование нарушений липидного обмена и активация дельта-2 опиоидных рецепторов.